Uno dei dati di recente conoscenza in ambito della Salute è la scoperta del ruolo fondamentale dell’intestino nella genesi e nella prevenzione delle malattia umane, ed in particolare del microbiota, l’insieme delle popolazioni di batteri che lo abitano, in un contesto di simbiosi ed il cui equilibro è fondamentale nei meccanismi di tolleranza alimentare, difese immunitarie, produzione e sintesi di importanti sostanze tipo vitamine, elementi protettivi e preventivi, sostanze anti-cancerogene ed antiputrefattive ecc. L’insieme di questo microbiota costituisce una massa il cui peso supera anche quella del cervello, ed in cui l’equilibrio tra le varie specie batteriche che la compongono risulta fondamentale per la salute umane. Allorquando sostanze tossiche, alimentari, farmaci tipo antibiotici, cortisonici, radicali liberi, infezioni ecc. ne alterano la composizione, le nuove gerarchie betteriche risultano tali da provocare dei danni all’organismo, in termini di perdita della tolleranza alimentare e di sorveglianza alimentare, ma non solo. Molte sono le correlazioni già note tra i dismicrobismi intestinali e le malattie umane, specie con quelle neurodegenerative.
Rientra in tale ambito la segnalazione di oggi, relativa alle correlazioni tra microbiota e potenziali danni cerebrali in corso di sepsi. Si tratta della ipotesi conclusiva di uno Studio condotto presso la Medicina Interna dell’Università del Michigan, ipotesi basata sulla possibilità di un trasferimento, in corso di sepsi, di alcuni batteri intestinali nel cervello (e non solo), favorendo una reazione infiammatoria in tale sede, tale da provocare danni cognitivi, anche di lunga durata.
Una valutazione in tal senso è stata effettuata sui cervelli di topi e di uomini deceduti per sepsi, cervelli successivamente confrontati con quelli di analoghi non deceduti per sepsi. Allorquando animali ed umani decedono il microbiota si diffonde a tutti gli organi ma, nel caso di sepsi, i germi sono risultati differenti ed in grado di determinare a livello cerebrale un importante quadro di neuro-infiammazione, confermato dall’isolamento e dall’aumento di marcatori di neuro-infiammazione tipo l’S100A8. Altra fondamentale scoperta di tale ricerca è correlata all’evidenza di come i germi che causano tale quadro cerebrale non siano quelli individuabili nelle comuni emocolture eseguite in corso di sepsi. Questo suggerirebbe come le terapie antibiotiche utilizzate in corso di sepsi e basate proprio sull’antibiogramma delle emocolture effettuate, potrebbero risultare incomplete se non associate a altri antibiotici rivolti al microbiota coinvolto, colpevole della neuro-infiammazione e della compromissione cerebrale.
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Post n° 238 (25° del 2018) Inserito il 08/03/2018 – Testo by giuliani gian carlo – Foto by pixabay.com
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